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Efecto de la sobreexpresión de CCL1 (I-309) en las espinas dendríticas de neuronas del hipocampo

Adames-Torres , Lorena L.; Madrid L , Alanna S.; Mata A. , Kevin G.; Flores-Cuadra , Julio A.; Britton , Gabrielle B.; Villarreal , Alcibiades E.; Carreira F. , María B.

Effect of CCL1 (I-309) overexpression on dendritic spines of hippocampal neurons



Autores Adames-Torres , Lorena L.
Autores Madrid L , Alanna S.
Autores Mata A. , Kevin G.
Autores Flores-Cuadra , Julio A.
Autores Britton , Gabrielle B.
Autores Villarreal , Alcibiades E.
Autores Carreira F. , María B.
Tema CCL1 (I-309)
Tema enfermedad de Alzheimer
Tema espinas dendríticas
Tema hipocampo
Tema modelo animal
Tema CCL1 (I-309)
Tema Alzheimer´s disease
Tema dendritic spines
Tema hippocampus
Tema animal model
Descripción Abnormal accumulation of ?-amyloid (A?), hyperphosphorylated tau protein, and neuroinflammation are factors that affect neuronal function in Alzheimer´s Disease (AD). AD-associated neuroinflammation could cause synaptic damage itself or exacerbate the damage caused by A? accumulation. The cytokine CCL1 (I-309) has been detected increased in the peripheral blood serum of people with Mild Cognitive Impairment (MCI) and AD, so it is proposed that it may be useful as a biomarker for the diagnosis of MCI and AD. The general objective of this study was to evaluate the effect of overexpression of the CCL1(I-309) in the dendritic spines of neurons located in the hippocampus. Sprague Dawley (N=6) were used as an animal model, in which stereotaxic surgeries were performed to inoculate CCL1 overexpression. Golgi staining was performed on the brains of the rats, a cryostat was used to make the histological sections and the density of dendritic spines was evaluated by optical microscopy. The one-way ANOVA did not show significant differences (p>0.05) between the CCL1 overexpression group when compared to the control group and the A?1-42+ CCL1 overexpression group. It was concluded that CCL1 overexpression does not significantly modify the density of dendritic spines in the hippocampus.
Descripción La acumulación irregular de la proteína ?-amiloide (A?), la proteína tau hiperfosforilada y la neuroinflamación son factores que afectan la función neuronal en la Enfermedad de Alzheimer (EA). La neuroinflamación asociada a la EA podría causar el daño sináptico por sí mismo o exacerbar el daño causado por la acumulación de A?. Se ha detectado un aumento de la citocina CCL1 (I-309) en el suero de sangre periférica de personas con Deterioro Cognitivo Leve (DCL) y con la EA, por lo que se propone que puede ser útil como un biomarcador diagnóstico del DCL y la EA. El objetivo general de este estudio fue evaluar el efecto de la sobreexpresión de la proteína CCL1 (I-309) en las espinas dendríticas de las neuronas localizadas en el hipocampo. Se utilizó ratas Sprague Dawley (N=6) como modelo animal, a quienes se les realizó cirugías estereotáxicas para inocular la sobreexpresión de CCL1. Se realizó la tinción de Golgi a los cerebros de las ratas, se utilizó un criostato para realizar los cortes histológicos y se evaluó la densidad de las espinas dendríticas mediante microscopia óptica. El ANOVA de una vía no mostró diferencias significativas (p>0.05) entre el grupo con sobreexpresión de CCL1 al compararlo con el grupo control y con el grupo con sobreexpresión A?1-42+CCL1. Se concluyó que la sobreexpresión de CCL1 no modifica significativamente la densidad de espinas dendríticas en el hipocampo.
Editorial Editorial Universitaria - Universidad de Panamá.
Fecha 2025-01-06
Tipo info:eu-repo/semantics/article
Tipo info:eu-repo/semantics/publishedVersion
Tipo Artículo revisado por pares
Formato application/pdf
Identificador https://revistas.up.ac.pa/index.php/scientia/article/view/6658
Identificador 10.48204/j.scientia.v35n1.a6658
Fuente Scientia; Vol. 35 No. 1 (2025): Scientia; 71-85
Fuente Scientia; Vol. 35 Núm. 1 (2025): Scientia; 71-85
Fuente 2710-7647
Fuente 0258-9702
Idioma spa
Relación https://revistas.up.ac.pa/index.php/scientia/article/view/6658/5149
Derechos Derechos de autor 2025 Scientia
Derechos http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0